Алкоголь и травматизм

Демографическая ситуации в РФ, как и во всех странах Европы, продолжает ухудшаться. Население стареет, количество работающих и трудоспособных уменьшается. В худшую сторону изменяется качественная составляющая этого контингента – ведущая к стагнации социального общества и ставящая его на грань вырождения нации. Одна из основных причин этого – алкоголизация населения, высокий уровень бытового пьянства. Это тяжкое бремя для национального здравоохранения и экономики.

Другая составляющая – травматизм. Травмируются, в основном, лица молодого, трудоспособного возраста 18-48 лет, а это – высокие трудопотери, значительные социальные выплаты по листам нетрудоспособности и инвалидности. По такому показателю, как смертность, по годам недожитой жизни травматизм стоит на первом месте и превышает уровень смертности от онкологических, сердечно-сосудистых, инфекционных заболеваний, вместе взятых.

Связь между травматизмом и потреблением спиртных напитков - самая прямая, ведь риск падения пьяного человека увеличивается в 16 раз, получения ожога – в 20 раз.

Из пролеченных пациентов с травмами опорно-двигательного аппарата в 2016 году поступили в состоянии алкогольного опьянения 12%, в том числе каждый четвертый пострадавший - с тяжелой травмой.

До 60-70% пострадавших с черепно-мозговой травмой, обращавшихся за оказанием медицинской помощи в нейрохирургический пост в вечернее и ночное время, находятся в состоянии алкогольного опьянения.

При анонимном мониторинге лиц, получивших травмы и обратившихся в амбулаторные учреждения для лечения к травматологу, выяснялись обстоятельства получения травмы. В 43% случаев был выявлен прием спиртных напитков непосредственно перед получением травмы или накануне.

Растет количество криминальных травм, связанных с употреблением спиртных напитков. Это хулиганские действия лиц, находящихся в состоянии опьянения или же действия против лиц, находящихся в таком же состоянии.

Сформировался стойкий контингент лиц, получающих травмы и обращающихся в амбулаторно-поликлинические учреждения за лечением и за получением больничного листа. Это лица с низким социальным статусом, высоким уровнем бытового пьянства и, зачастую, с низкой мотивацией к труду.

Употребление алкоголя отрицательно сказывается на различных моментах оказания травматологической помощи. У пациентов в состоянии алкогольной интоксикации более чем в два раза повышается вероятность того, что они будут нуждаться в интубации для контроля дыхательных путей.

Из-за снижения достоверности физикального исследования намного чаще возникает необходимость в таких процедурах, как диагностический перитонеальный лаваж и компьютерная томография органов брюшной полости и головного мозга.

Алкогольное опьянение приводит к завышенной оценке тяжести травмы головного мозга. Согласно одному из исследований при похожих повреждениях вероятность аппаратного мониторинга внутричерепного давления у пациентов с интоксикацией была на 50% выше, чем у тех, кто находился в трезвом состоянии.

Представляется также, что алкоголь увеличивает риск смерти от тяжелой травмы. Самый детальный анализ этой зависимости был выполнен с использованием базы данных дорожно-транспортных происшествий, содержащей информацию о более чем миллионе пострадавших водителей. По результатам исследования, при одинаковом по силе столкновении вероятность тяжелых или смертельных повреждений у лиц, управлявших автомобилем в нетрезвом состоянии, более чем в два раза превышала ту же вероятность у трезвых водителей. При этом были учтены имеющие отношение к травме переменные, такие как использование ремня безопасности, деформация транспортного средства, скорость, возраст водителя, метеоусловия и вес автомобиля.

Существует достаточно много механизмов, посредством которых алкоголь может отрицательно влиять на исходы. Пациенты, злоупотребляющие алкоголем, скорее всего, будут иметь тяжелые осложненные медицинские состояния. Почти половина всех случаев кардиомиопатий является результатом хронического алкоголизма.

У большинства из злостных алкоголиков в той иной степени расширены камеры сердца и снижен сердечный выброс, при этом у многих такие изменения носят субклинический характер. Кроме того, алкоголь снижает порог фибрилляций, поэтому даже единичный эпизод тяжелого запоя повышает риск аритмии (праздничное сердце).

В экспериментальной модели тяжелой закрытой травмы грудной клетки 92% собак, которым предварительно вводился алкоголь, погибли (по сравнению с 11% в группе контроля), и основной причиной смерти стала кардиальная дисфункция.

Алкоголь, являясь периферическим вазодилататором, ограничивает способность организма компенсировать кровопотерю. Результаты экспериментального исследования, в котором измеряли объем кровопотери, вызывающий гипотензию у собак, показали, что предварительное введение алкоголя уменьшает этот объем на 1/3. Это обстоятельство может приводить к исключительно тяжелым последствиям у пациентов с черепно-мозговой травмой.

Опыты на животных с введением этанола до перкуссионной травмы приводили к повышенному потреблению кислорода клетками головного мозга и избыточному содержанию лактата в венозной церебральной крови и, в конечном итоге, к уменьшению продолжительности выживания из-за нарушения адаптивных гемодинамических реакций.

Высокий уровень алкоголя в крови вызывает респираторную депрессию и нарушения со стороны дыхательных путей, особенно на фоне угнетенного сознания у пациентов с травматическим повреждением головного мозга, что приводит к потере жизненно важного механизма компенсации гипоксии и метаболического ацидоза.

Напитки с высоким содержанием алкоголя подавляют перистальтику желудка, вследствие чего повышается риск рвоты и аспирации.

Хорошо известно влияние алкоголь-индуцированного заболевания печени на продукцию факторов свертывания крови. Небезинтересно, что однократное, даже умеренное употребление спиртного также нарушает образование сгустка. Снижение частоты коронарных приступов, связанное с умеренным употреблением алкоголя частично объясняется этим эффектом.

Механизм действия тот же, что у аспирина, который нарушает гемостаз за счет торможения образования тромбоксана А2 и дегрануляции тромбоцитов. Алкоголь, к тому же, вызывает высвобождение тканевого активатора плазминогена, который ускоряет лизис тромба.

Возможно, эти эффекты объясняют результаты наблюдений, согласно которым у находящихся в состоянии алкогольного опьянения, но в остальном здоровых пациентов с изолированной травмой селезенки объем кровопотери и частота спленэктомий выше, чем у пациентов без алкогольной интоксикации.

Для пациентов с хронической алкогольной интоксикацией характерна повышенная частота инфицирования, так как недостаточное питание и поражение печени негативно сказываются на ответной реакции иммунной системы.

Острая алкогольная интоксикация оказывает аналогичное иммуно-депрессивное действие, в основе которого лежат документально подтвержденные механизмы, такие как недостаточный ответ моноцитов и макрофагов, уменьшение активности естественных клеток-киллеров и угнетение гуморального иммунитета. Ухудшение функции нейтрофилов связано с нарушенной продукцией оксидантов, уменьшенной дегрануляцией и ослабленной экспрессией адгезивных молекул.

У животных в условиях острой алкогольной интоксикации снижается легочный клиренс распыленных бактерий и чаще, чем в контрольной группе, развивается пневмония и бактериемия.

При повышенном содержании алкоголя в крови также снижается антибактериальная активность перитонеальных макрофагов. Такое влияние алкоголя на резистентность организма хозяина согласуется с клиническими данными.

Был проведен анализ инфекционных осложнений у пострадавших с проникающим ранением живота и повреждением полого органа. После исключения хронического употребления концентрация алкоголя в крови 200 мг/дл и выше на момент поступления в отделение неотложной помощи соотносилась с 2,6-кратным увеличением частоты инфицирования брюшной полости.

Алкоголь вызывает потерю кальция с мочой и через желудочно-кишечный тракт, и пациенты с обильным постоянным употреблением спиртного обычно имеют повышенный уровень паратгормона, что приводит к снижению массы кости, предрасположенности к переломам и замедленной консолидации костной ткани.  Уменьшение костной массы имеется более чем у 50% пациентов с алкогольной зависимостью, и высокая частота переломов у пациентов в состоянии опьянения обусловлена не только повышенным риском падений, но и наличием у подавляющего большинства пациентов остеопении.

Как сказал Сенека: «Мы не получаем жизнь короткой, но делаем ее таковой»